Здоровье

Симптомы

Кома

Кома — это бессознательное состояние с выраженным нарушением мозгового кровообращения и отсутствием реакции на болевые раздраже­ния. Больных не удается вывести из состояния обездвиженности даже резкими раздражителями. Сухожильные, периостальные и роговичные рефлексы снижены или отсутствуют. Наблюдаются непроизвольные моче­испускание и дефекация. Учащается (или урежается) пульс, появляются сердечные аритмии и нарушение дыхания; в терминальной стадии ослаб­ляется сердечная деятельность и снижается артериальное давление.

Поскольку бессознательное состояние — общий признак для коматозных состояний различного генеза, важной является дифферен­циальная диагностика. Трудность ее часто определяется отсутствием анамнестических данных (нельзя опросить больного, который нахо­дится в бессознательном состоянии). Приходится ориентироваться только на внешние данные состояния здоровья больного.

Следует различать неврологическую кому — бессознательное состоя­ние, обусловленное первичным поражением нервной системы, и кому, обусловленную заболеванием внутренних органов и интоксикацией, со вторичным поражением нервной системы.

К неврологической коме относят: апоплектическую, эпилептичес­кую травматическую, термическую, бессознательное состояние при воспалительных (менингит, энцефалит) и опухолевых процессах го­ловного мозга.

Коматозные состояния со вторичным поражением нервной систе­мы чаще всего развиваются при диабете (гипергликемическая и гипогликемическая кома), при хронических заболеваниях печени и почек, ведущих к тяжелым нарушениям функций этих органов, при тяжелых заболеваниях поджелудочной железы, при резко выраженном тирео­токсикозе, при нарушениях водно-солевого обмена (хлоргидропеническая кома), при экзогенных отравлениях (алкогольная, отравление снотворными и др.).

При отсутствии анамнестических данных в пользу неврологиче­ской комы могут свидетельствовать: острое начало, возраст старше 45— 50 лет, гиперемия лица, высокий уровень артериального давления, наличие параличей и патологических рефлексов, стерторозное дыха­ние (прерывистое), наличие признаков ушиба головы, брадикардия (редкий пульс), сочетания герпеса с менингеальным синдромом, соче­тание высокой температуры с очаговыми неврологическими симп­томами, отсутствие запаха ацетона и мочи изо рта.

При наличии анамнестических данных дифференциальная диагно­стика коматозного состояния облегчается, так как можно установить этиологический фактор (гипертоническая болезнь, церебральный ате­росклероз, эпилепсия, черепно-мозговая травма, перегревание, про­дромальный период при инфекционных заболеваниях, общемозговые и очаговые признаки при опухолевых процессах, наличие хронических заболеваний печени или почек, диабета и других заболеваний).

КОМА ПРИ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Апоплексическая кома

Развивается при геморрагическом или ишемическом инсульте (см. раздел Инсульт). Характерно: острое или постепенное (при тромбозе) развитие бессознательного состояния, нередко после эмоциональной нагрузки или физического перенапряжения (при кровоизлиянии), чаще на фоне артериальной гипертонии. Дыхание хриплое, громкое, стерто­розное (прерывистое) дыхание, пульс напряжен, лицо багровой ок­раски, реже бледное, зрачки расширены, реже сужены (их размер и рефлекторная реакция различны в зависимости от степени комы и локализации очага); «плавающее» движение глаз или паралич взора; различное стояние глазных яблок по вертикали.

Рвота, менингеалъные симптомы. Непроизвольное мочеиспускание. Быстрое развитие комы, ригидность затылочных мышц при низком мышечном тонусе, брадикардия наблюдаются при кровоизлиянии в мозжечок.

Апоплексическая кома может начаться с судорожного припадка, причиной которого чаще всего бывает субарахноидальное кровоизлия­ние с прорывом крови в желудочки мозга (разрыв аневризмы). Но начало комы с судорожного припадка может быть и при остром не­фрите (молодой возраст, бледность, отеки, высокое артериальное дав­ление), а также при эклампсии беременных (вторая половина беремен­ности, высокое артериальное давление, альбуминурия).

При наличии ревматического порока сердца, мерцательной арит­мии, инфаркта миокарда, аневризмы сердца, язвенного атеросклероза аорты внезапное развитие коматозного состояния может быть обуслов­лено тромбоэмболией сосудов головного мозга.

Эпилептическая кома

Развивается после большого су должного припадка или в случае эпилептического статуса. Лицо больного бледно-цианотичное, реже багровое, зрачки широкие, вяло реагируют на свет произвольные дви­жения в конечностях отсутствуют, сухожильные, кожные и корнеальные рефлексы угнетены. Выявляются патологические рефлексы (симп­том Бабинского и др.). На языке следы прикуса. Непроизвольные моче­испускание и дефекация.

Нарушения дыхания и сердечнососудистой деятельности: дыхание частое хрипящее, пена изо рта, холодный пот, аритмичный учащен­ный пульс слабого наполнения, артериальное давление низкое. При углублении комы возникает дыхание типа Чейн-Стокса, (см. Жалобы подскажут диагноз) пульс становится нитевидным, падение давления прогрессирует, цианоз лица и конечностей нарастает, исчезают глота­тельный и патологические рефлексы.

Травматическая кома

Наблюдается при сотрясении головного мозга тяжелой степени, контузии и сдавлении головного мозга гематомой или отломком кости черепа. Диагностируют на основании наличия повреждения головы и анамнестических данных (возможны сочетания апоплектической комы с черепно-мозговой травмой). При переломах костей возможна жиро­вая эмболия в мозг.

При тяжелом сотрясении головного мозга бессознательное состоя­ние длится от нескольких часов до 2—3 дней. Лицо больного бледное, брадикардия, рвота, сухожильные рефлексы угнетены, непроизволь­ное мочеиспускание.

При контузии наблюдается сочетание общемозговых и локальных симптомов поражения головного мозга. Возникают парезы и речевые расстройства, которые более отчетливо выявляются по возвращении сознания.

Сдавление мозга может быть обусловлено: эпи- или субдуральной гематомой (кровоизлиянием под оболочки мозга); переломом костей черепа; острым отеком мозга. Эпи- или субдуральная гематома разви­вается на фоне сотрясения и ушиба мозга. В первом случае симптомати­ка гематомы доминирует в клинической картине, во втором — маски­руется признаками ушиба головного мозга.

Эпидуральная гематома чаще развивается после светлого проме­жутка, спустя несколько часов или суток от момента черепно-мозговой травмы. Течение ее характеризуется нарастанием общемозговой и локальной симптоматики в виде гомолатерального мидриаза (расшире­ние зрачка) и контралатерального гемипареза, судорог. При субду­ральной гематоме светлый промежуток наблюдается реже, локальные симптомы и синдром нарастающего сдавления мозга выражены менее четко. Гемипарезы отмечаются чаще, чем при эпидуральной гематоме.

При переломе костей черепа клиника зависит от локализации пере­лома. При переломе лобной кости может развиться подкожная эмфизе­ма, височной кости — эпидуральная гематома. При переломе основания черепа в области средней черепной ямки наблюдаются поражения VI, VII, VIII пар черепно-мозговых нервов, «очки» — кровоподтеки в око­логлазной клетчатке («очки» могут быть также при ушибах лба, корня носа), кровотечение из уха, носа, рта, ликворея. Перелом основания черепа, как правило, сопровождается субарахноидальным кровоизлия­нием.

Среди черепно-мозговых травм наиболее тяжелыми являются от­крытые проникающие ранения, при которых сочетается наличие раны, перелома черепа с повреждением оболочек и мозга. Оболочек у мозга три: твердая, дуралъная или наружная, начинается под костями чере­па, под ней расположена паутинная или нежная — арахноидальная и, наконец третья,— мягкая оболочка, которая плотно сращена с поверх­ностью мозга. Головное и спинной мозг, как жизненно важные орга­ны, упакованы в три оболочки. Кровоизлияния в оболочки мозга обо­значаются приставками под- {эпи-) или иал-(суб-) по отношению к оболочке. Поэтому эпидуральное кровоизлияние означает выход крови под твердую оболочку (эпидуральное кровоизлияние), а кровоизлия­ние поверх оболочки арахноидеа — это субарахноидалъное кровоизлия­ние. Более близкое к мозгу арахноидальное кровоизлияние обычно бо­лее опаснее субдурального.

Острый отек мозга характеризуется остро наступающим повышени­ем внутричерепного давления с сонливостью, загруженностью (затруд­нение ориентировки в окружающем пространстве и в своем состоянии, а также в общении с окружающими), переходящей подчас в коматоз­ное состояние. Следствием травматического отека может быть протру- зия (выбухание в рану) мозговой ткани, появляющаяся при открытых проникающих ранениях черепа (особенно тангенциальных).

Термическая кома

Характеризуется повышением температуры тела, гиперемией лица, потливостью, тахикардией. Дыхание поверхностное, пульс слабого на­полнения, клонические и тонические судороги. Термическая кома мо­жет развиться при нарушении гигиены физической нагрузки в походе в жаркую погоду, при чрезмерном перегревании в горячем цеху или на пляже.

Перед принятием действия важно выяснить причину комы.

Поскольку характер неотложной помощи при коматозных состояни­ях, обусловленных первичным поражением нервной системы, имеет не­которые особенности, необходима дифференциальная диагностика с ко­матозными состояниями, обусловленными вторичным поражением не­рвной системы.

Вот основные признаки разных коматозный состояний:

· Алкогольная кома отличается наличием запаха алкоголя в выды­хаемом больным воздухе и рвотных массах, цианозом лица, рук и ног, мягким пульсом, отсутствием патологических рефлексов (бывают сочетания алкогольной интоксикации и апоплектической комы!).

· Уремическая кома развивается постепенно и характеризуется блед­ностью кожи, наличием на ней следов расчесов и кровоизлияний, запахом мочи изо рта.

· Печеночная кома характеризуется наличием желтухи, увеличени­ем печени (или значительным уменьшением ее), наличием на коже сосудистых «звездочек» и «паучков».

· Диабетическая кома отличается запахом ацетона изо рта, резким, шумным дыханием (Куссмауля), сухой кожей, «мягкими» глазными яблоками.

· Гипогликемическая кома характеризуется нормальным дыханием, обильной потливостью, клоническими судорогами.

Неотложная помощь при острых нарушениях сознания определяет­ся характером заболевания. Во всех случаях необходимо вызвать «ско­рую помощь».

При черепно-мозговой травме в догоспитальном периоде больному обеспечивают покой, кладут холод на голову; проводят дегидратацию: вводят 10 мл сульфата магния внутримышечно, при ухудшении сер­дечной деятельности вводят подкожно 2 мл камфоры, 1 мл кофеина, 1 мл кордиамина.

При психомоторном возбуждении вводят хлоралгидрат (50—100 мл раствора в клизме), 2—4 мл аминазина внутримышечно.

При коллапсе и шоке проводят комплекс противошоковых мероп­риятий (см. Шок).

При нарушении дыхания:

1) отсасывание слизи;

2) ингаляция кислорода или карбогена через носовой катетер;

3) препараты, стиму­лирующие дыхание (1 мл лобелина или 1 мл цититона внутримышеч­но или подкожно).

Коматозное состояние с нарушением жизненно важных функций у больных с нарушениями мозгового кровообращения является проти­вопоказанием к транспортировке из дома в стационар, и неотложная помощь осуществляется в домашних условиях.

Больного укладывают в постель, голове придают возвышенное положение, на голову кладут пузырь со льдом или холодной водой, назначают гипотензивные препараты (1—3 мл дибазола внутримышеч­но) дегидратирующие (10 мл сульфата магния внутримышечно) и сосудорасширяющие средства (2—4 мл эуфиллина внутримышечно), гидрокортизон (100 мг внутримышечно), при ухудшении сердечной деятельности — 1 мл кордиамина, 2 мл камфоры подкожно; 0,25—0,5 мл строфантина внутримышечно.

При коматозном состоянии, обусловленном воспалительным про­цессом в головном мозге, неотложная помощь складывается из мас­сивной противовоспалительной и антибактериальной терапии (после консультации врача).

В качестве противовоспалительного и противоотечного средства при­меняют также гидрокортизон по 50—100 мг внутримышечно. При ге­моррагическом энцефалите к указанным выше лечебным мероприяти­ям добавляют введение викасола 1 мл внутримышечно, рутина 1—2 таблетки внутрь, хлорида кальция (10 мл 10%-ного раствора внутри­венно).

При эпилептической коме при ослаблении сердечной деятельности — 1 мл 10%-ного раствора кофеина или 1 мл кордиамина подкожно, при расстройстве дыхания — 1 мл 1%-ного раствора лобелина внутримы­шечно.

При термической коме — лед на голову, подкожно 2 мл камфоры или 2 мл кофеина, внутривенно 1 мл лобелина.

При коматозном состоянии, обусловленном опухолью головного мозга, показано проведение мероприятий по дегидратации (10 мл суль­фата магния, лазикс 1 мл или фуросемид 1 мл внутримышечно).

Срочная помощь. Больные с черепно-мозговой травмой и гнойными заболеваниями головного мозга подлежат экстренной госпитализации в нейрохирургическое или хирургическое отделение, больные с инфекционно-воспалительными заболеваниями головного мозга — в невроло­гическое или инфекционное отделение, с коматозным состоянием, обус­ловленным опухолью мозга,— в нейрохирургическое или неврологиче­ское отделение после проведения мероприятий по дегидратации, с коматозным состоянием, вызванным тромбозом,— в отоларинголо­гическое или хирургическое отделение.

Больные с нарушениями мозгового кровообращения и нарушени­ем жизненно важных функций организма не должны госпитализиро­ваться в неотложном порядке. Им следует оказать необходимую помощь на дому, а вопрос о дальнейшей госпитализации должен решаться не­врологом. При наличии нейрохирургического отделения, в котором про­водят хирургическое лечение инсультов, вопрос о госпитализации боль­ных с инсультами решается индивидуально.

Больных с эпилептической и термической комой госпитализируют в том случае, если их не удается на месте вывести из коматозного состояния или если их общее состояние после выведения из комы остается неудовлетворительным.

КОМА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

Диабетическая кома

Диабетическая кома развивается в связи с нарушением обмена уг­леводов и жиров из-за недостатка в организме инсулина. Нарушение обмена жиров приводит к накоплению в крови жирных кислот, кото­рые в этих условиях не расщепляются, как в нормальных условиях, до конечных продуктов — углекислоты и воды, а остаются на промежу­точной стадии ацетоуксусной, бетаоксимасляной кислот и ацетона. Повышенное поступление в кровь кетоновых тел приводит к разви­тию тяжелого ацидоза. В крови наблюдается высокая гипергликемия. Все это обусловливает симптомы, связанные с интоксикацией цент­ральной нервной системы.

Диабетическая кома чаще всего развивается постепенно. Появлению ее предшествуют недомогание, снижение аппетита, головная боль, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: запоры или по­носы, тошнота, иногда неопределенные боли в животе, в редких слу­чаях рвота. Появление этих предвестников у больных диабетом всегда должно настораживать в отношении возможного развития коматозного состояния.

Если в ранний период, период предвестников, не будет начато соответствующего лечения, обычно развивается выраженная картина диабетической комы. В этих случаях больной находится в состоянии прострации, сознание его обычно затемнено, при осмотре отмечаются некоторая бледность, сухость слизистых оболочек и кожи; кожа хо­лодная, с резким снижением тур гора. Отмечается также снижение тургора мышц, мышечных и сухожильных рефлексов. Характерно ти­пичное дыхание Куссмауля с резким углублением вдоха и урежением частоты дыхания. В выдыхаемом воздухе чувствуется характерный за­пах ацетона.

Язык малинового цвета, с коричневым налетом. Глазные яблоки на ощупь мягкие. Пульс слабый. Артериальное давление снижено — 70—80 мм рт. ст. (систолическое). В тяжелых случаях развивается коллаптоидное состояние. Для диабетической комы характерно также появле­ние рвоты, болей в животе. Температура обычно нормальная или суб­нормальная (высоких цифр чаще всего не бывает при отсутствии сопут­ствующих осложнений). В крови обнаруживают высокую концентрацию сахара (до 600—800 мг%), большое количество сахара (5—8%) выяв­ляют и в моче. Характерно выделение с мочой большого количества кетоновых тел. В крови лейкоцитоз, выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение концентрации остаточного азота.

Следует помнить, что, во-первых, при диабете с поражением по­чек может отсутствовать увеличение содержания сахара и кетоновых тел в моче, что ухудшит состояние. Во-вторых, возможно внезапное, без предвестников, развитие диабетической комы у больных, которые не знали о своем заболевании и у которых диабет впервые выявляется именно таким тяжелым клиническим кризом в виде диабетической комы.

При оказании неотложной и скорой помощи иногда приходится дифференцировать диабетическую кому с гипогликемической комой, связанной со снижением содержания сахара в крови. Необходимость быстрой и правильной ориентировки диктуется тем, что если при ги­погликемической коме врач, оказывающий скорую или неотложную помощь, введет инсулин, то может наступить смертельный исход. Гипогликемическую кому можно достаточно легко диагностировать в слу­чае, если известно, что больной, страдающий диабетом, получал ин­сулин и долгое время оставался без еды, или что ему перед этим была введена большая доза инсулина. Затруднения возникают тогда, когда врач попадает к больному, находящемуся в бессознательном состоя­нии, и когда он не может собрать анамнестических данных.

Неотложная помощь. При исключении гипогликемической комы немедленно дать больному сладкую пищу: варенье, мед, сахар, кон­феты. Вызывают «скорую помощь». При возможности, конечно, лучше ввести внутривенно 40 единиц инсулина с 20 мл 5%-ного раствора глюкозы и сейчас же вслед за этим — 40—50 единиц инсулина под­кожно.

Одновременно подкожно вводятся сердечные и сосудистые сред­ства: 2—3 мл камфоры, 2 мл кофеина, 2 мл кордиамина. При значи­тельном снижении артериального давления внутримышечно вводят 1— 2 мл мезатона. В дальнейшем через каждые 4 часа вводят по 50 единиц (или через каждые 2 часа по 25 единиц) инсулина подкожно в зависи­мости от реакции на лечение и содержания сахара в крови, тщатель­ный контроль за которым в условиях этой терапии обязателен.

Необходимо введение изотонического раствора хлорида натрия под­кожно до 1,5—3 л. Внутримышечно следует ввести 1—2 мл витамина В1 или 50—100 мг кокарбоксилазы.

Срочная помощь. Показана срочная госпитализация в терапевтичес­кое отделение.

Гипогликемическая кома

Возникает у больных сахарным диабетом после инъекции слишком большой дозы инсулина, особенно натощак, а также после интенсив­ной мышечной нагрузки. Реже развивается у больных с надпочечниковой недостаточностью и у больных с некоторыми заболеваниями под­желудочной железы (инсулома и др.).

Гипогликемическая кома чаще развивается остро или подостро. Внезапно возникают возбуждение (иногда ошибочно расцениваемое как алкогольное опьянение), а затем потеря сознания, бред, дрожание конечностей, иногда судороги. При осмотре отмечается повышенная влажность кожи, нередко гиперемия ее (но может быть и бледность кожных покровов). Дыхание обычно не изменено, но может быть уча­щенным, поверхностным. Пульс учащен, нередко аритмичен. Артери­альное давление снижено. Тонус глазных яблок нормальный, зрачки часто расширены. Содержание сахара в сыворотке крови может быть сниженным до 60 мг%, но иногда у больных диабетом гипогликеми­ческая кома может развиться при относительно высоком содержании сахара в сыворотке крови.

При подостром развитии комы потере сознания предшествует по­явление у больного чувства голода, слабости, потливости, головокру­жения, сонливости, тахикардии, судорожных подергиваний мышц, преходящих расстройств речи, парестезии (онемений) и парезов (на­рушение движений).

Неотложная помощь. Внутривенное введение глюкозы. Обычно введе­ние уже 20—40 мл дает хорошие результаты. Если не удастся ввести глюкозу внутривенно, ее вводят подкожно или в клизме (100—200 мл). Целесообразно также ввести внутривенно 10 мл 10%-ного раствора хлорида кальция (или дать выпить 1 столовую ложку этого раствора). В тяжелых случаях показано подкожное введение 0,5—1 мл адреналина. При сердечно-сосудистой недостаточности проводят симптоматическую терапию.

Срочная помощь. При тяжелой гипогликемической коме показана экстренная госпитализация в терапевтическое отделение.

Печеночная кома

Развивается в связи с тяжелым диффузным поражением печени в результате полной недостаточности ее функции, чаще всего при болез­ни Боткина, в некоторых случаях как исход хронического гепатита и цирроза печени, при некоторых отравлениях. Нередко печеночная кома развивается внезапно, иногда даже на фоне кажущегося выздоровле­ния при болезни Боткина или улучшения при хроническом гепатите. Однако возможно и медленное, постепенное появление симптомов, характерных для коматозного состояния.

При постепенном развитии печеночной комы обычно появляется резкая слабость, сонливость, при этом характерно чередование перио­дов сонливости и возбуждения. Одновременно в этот период усилива­ются или возникают геморрагические явления, нарастают желтуха, диспепсические расстройства.

Диагноз не представляет трудностей при учете анамнестических данных. Если у больного, страдающего заболеванием печени, внезапно появляются выраженные нервно-мозговые симптомы (беспокойство, бессонница, возбуждение, сменяющееся слабостью и сонливостью, подергивания мышц конечностей и лица, умеренный менингеальный синдром), то следует заподозрить возникновение печеночной недоста­точности (печеночной комы).

Диагностические трудности возникают в том случае, если при ока­зании неотложной помощи врач не может собрать анамнестических данных. При этом помогают данные осмотра и объективного обследо­вания. Характерна желтушность склер и кожных покровов, нарушение дыхания: чаще бывает дыхание Куссмауля, реже — Чейн-Стокса. Иногда своеобразный печеночный запах изо рта. Часто выражены признаки кровоточивости: носовые кровотечения, петехии, кровоизлияния на месте инъекций. Появляются приступы судорог. Зрачки обычно расши­рены, неподвижны. Характерна брадикардия, хотя в некоторых случа­ях, в частности при болезни Боткина, кома сопровождается сменой брадикардии тахикардией. Артериальное давление снижено. При паль­пации обнаруживается увеличенная печень, характерна ее болезнен­ность при пальпации. В некоторых случаях развитие острой недостаточ­ности печени сопровождается быстрым уменьшением размеров пече­ни, которая в этих случаях может не прощупываться, а при перкуссии определяется только узкая полоска печеночной тупости. Часто пальпи­руется увеличенная селезенка. Цвет мочи обычно темно-желтый, ис­пражнения больного при печеночной коме чаще всего бывают обесцвеченными. В большинстве случаев отмечаются повышение темпе­ратуры, лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Характерна анемизация (при хро­нических заболеваниях печени).

Неотложная помощь. Необходимо введение большого количества глю­козы различными путями: до 100 мл 40%-ного раствора внутривенно, до 1 л подкожно и в капельной клизме. Одновременно внутривенно вводят 10—15 мл хлорида натрия. Необходимо введение витаминов: ас­корбиновой кислоты (2—4 мл); витаминов В1 и В6 (по 2—3 мл внут­римышечно), витамина В12 (400—500 мкг внутримышечно), викасола (1—2 мл внутримышечно). Возможно введение 30—60 мг преднизолона или 75—100 мг гидрокортизона внутримышечно, а также введение 10— 20 мл глютаминовой кислоты внутривенно.

Срочная помощь. Госпитализация — экстренная в терапевтическое отделение.

Уремическая кома

Чаще возникает у больных хроническим гломерулонефритом или хроническим пиелонефритом с выраженной функциональной недо­статочностью почек; может быть и экстраренального происхождения: при резкой дегидратации (неукротимые рвота и понос) с последую­щими олигурией и анурией; при шоковых состояниях (острый гемо­лиз, переливание несовместимой крови, ожоги, отравления), при ме­ханических препятствиях оттоку мочи по ходу мочеточников (врож­денные аномалии мочеточников, различные опухоли, сдавливающие мочеточники, реже — конкременты, в том числе возникающие при передозировке витамина D2 и после приема сульфаниламидов).

Симптомы. Коматозное состояние при уремии развивается медлен­но. Начальными признаками являются общая слабость, тяжесть в голо­ве, упорная головная боль, тошнота и повторная рвота (характерна рвота по утрам, До еды), общее беспокойство, бессонница. Постепенно больной впадает в со- стояние прострации (безразличие, забывчивость, сонливость), сопора и глубокой комы.

Больной обычно пониженного питания, бледно-желтоватая кожа сухая, со следами расчесов. Слизистые оболочки полости рта и языка также сухие. Нередко на кожных покровах и слизистой оболочке рта отмечаются кровоизлияния. Ощущается аммиачный запах изо рта. Иногда дыхание глубокое (Куссмауля), но чаще, особенно в поздних стадиях, типа Чейн-Стокса. Пульс учащен (иногда замедлен), второй тон на аорте усилен; артериальное давление, как правило, повышено. Неред­ко выслушивается шум трения перикарда. В рвотных массах содержится примесь крови. Токсический понос. Зрачки при коме узкие и не реаги­руют на свет, температура понижена, иногда имеются легкие фибрил­лярные подергивания мышц лица и конечностей. Сухожильные реф­лексы повышены. Судороги наблюдаются в конечных стадиях заболе­вания. Остаточный азот крови очень высокий. Диурез и удельный вес мочи значительно снижены. Иногда необходима дифференциальная диагностика с диабетической комой.

Неотложная помощь. Кровопускание (при отсутствии выраженной анемии). Кислород. Подкожно 1 мл кофеина или 1 мл кордиамина. При упорной рвоте 0,3—1 мл атропина подкожно и 10—15 мл 10%-ного раст­вора хлорида натрия внутривенно. При выраженном возбуждении — клизма с 25—50 мл 2—3%-ного раствора хлоралгидрата.

Госпитализация. При остро развившейся уремической коме — экстренная госпитализация в отделения, располагающие аппаратом «искусственная почка».

Панкреатическая кома

Чаще наблюдается у взрослых, а в детском возрасте — у детей старше 3 лет.

Симптомы. Заболевание начинается остро с появления интенсив­ных болей в эпигастральной области, распространяющихся в зависи­мости от локализации процесса в левое подреберье (при преимуще­ственном поражении хвостовой части железы) и в правое подреберье (если процесс локализован в головке железы). Нередко боли иррадиирует в спину и имеют опоясывающий характер. Помимо болей, на­блюдается неукротимая рвота. В дальнейшем довольно быстро нараста­ют явления тяжелой интоксикации центральной нервной системы: кож­ные покровы принимают пепельно-серую окраску, заостряются черты лица, усиливается рвота (бывает примесь крови), появляются призна­ки дегидратации (сухость кожи и слизистых оболочек). Нарастают яв­ления сердечнососудистой недостаточности, и больной впадает в ко­матозное состояние.

Надо иметь в виду, что коматозное состояние может возникнуть и при подострых, латентных формах панкреатита, внезапно, как бы сре­ди полного здоровья. Диагноз в этих случаях затруднителен. У боль­ных, находящихся в стационаре, при подозрении на панкреатит необ­ходимо исследовать содержание диастазы в моче (норма 16—64 едини­цы) и крови. При панкреатитах уровень диастазы мочи резко возрастает, достигая несколько сот и даже тысяч единиц.

Неотложная помощь. Для снятия болей вводят 1 мл анальгина внутримышечно или 1 мл промедола подкожно. Для выведения из коллапса — 1—3 мл кофеина подкожно или 1—2 мл кордиамина внут­римышечно.

Срочная помощь. Госпитализация — экстренная в терапевтическое отделение.

КОМА У ДЕТЕЙ

Коматозные состояния у детей, так же как и у взрослых, развива­ются в результате глубокого торможения коры головного мозга, под­корки и нижележащих отделов центральной нервной системы. Течение коматозных состояний у детей имеет некоторое своеобразие.

Кома у ребенка может развиться остро, но чаще ей предшествует прекоматозное состояние.

Вначале появляются оглушенность, безразличие ко всему окружа­ющему, вялость и заторможенность психических процессов. В по­следующем развивается тяжелый сон — спячка (сомноленция). При этом состоянии ребенок легко просыпается под влиянием незначи­тельных раздражений или самостоятельно. При более глубоком угнете­нии сознания (сопор) ребенка вывести из бессознательного состояния удается с трудом (болевые, сильные звуковые и световые раздраже­ния). При сопоре рефлексы сохранены, ребенок самостоятельно пово­рачивается в постели, глотание не нарушено. При выраженной коме произвольные движения отсутствуют, больного не удается вывести из бессознательного состояния, часто нарушена функция тазовых органов.

Сухожильные рефлексы постепенно угасают. Жидкость, влитую в рот, находясь в сознательном состоянии ребенок долго задерживает, при глотании поперхивается. При глубокой коме полностью исчезают сухожильные, зрачковые и корнеальные рефлексы, глотание полнос­тью нарушено, ребенок находится в полной прострации, скелетная мускулатура расслаблена, зрачки расширены, мочеиспускание и дефе­кация совершаются непроизвольно. Патологические формы дыхания (Чейн-Стокса, Куссмауля) и расстройства кровообращения — посто­янные явления при выраженной коме у ребенка.

Для постановки диагноза большое значение имеет тщательный оп­рос окружающих больного ребенка. Следует уточнить, когда наступи­ло бессознательное состояние, что предшествовало ему (падение, ушиб, заболевание гриппом), не было ли в прошлом заболеваний печени, диабета, туберкулеза, болезней почек эпилепсии, какие явления пред­шествовали коматозному состоянию (судороги, рвота, понос, повы­шение температуры), имел ли место контакт с инфекционными боль­ными (какой и когда), как возникло коматозное состояние: внезапно (эклампсическая уремия), после прекоматозного состояния (диабети­ческий ацидоз, истинная уремия) или после появления предвестников. В жаркие периоды года необходимо выяснить, не находился ли ребе­нок в течение продолжительного времени на солнцепеке или в закры­том помещении. Определенное диагностическое значение имеет также возраст ребенка.

У детей грудного возраста коматозное состояние возникает чаще всего при токсической диспепсии, кишечных инфекциях, менингите.

Большое значение имеют данные внешнего осмотра больного ре­бенка: окраска кожных покровов, характер дыхания, запах выдыхае­мого воздуха, следы ушибов, прикусывание языка, состояние зрач­ков, а также исследование внутренних органов, обнаружение очаговых мозговых симптомов.

Основное практическое значение у детей имеют следующие формы бессознательных состояний: гипогликемическая, диабетическая (гипер - гликемическая), печеночная кома.

Но у детей могут быть также и другие виды комы: уремическая, хлоргидропеническая, эклампсическая и панкреатическая, а также дру­гие формы коматозного состояния, встречающиеся у взрослых.